上新的研究者证据提示,脑部胶质瘤细胞拘押太多的血清素水可在周围脑部元造成中风活性,且这一效应可被阻断细胞拘押血清素水的用药所阻止。
多数(80%)脑部胶质瘤患者在其病程中所至少发生1次中风,并且约有1/3长时间发作中风,被专指相关性中风,抗中风用药往往无效。既往研究者提示,周围边缘赶造出临近中风的集活性区域的脑部元,引发这一区域血清素水水平上升,由此出现异常相关性中风。
阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham博士及其老友进行了一项研究者,目的是明确这种活性与细胞xc-胱氨酸-血清素转运控制系统拘押的血清素水之间的相关性。
结果显示,免疫缺陷豚鼠在接受颅内复刻生命脑部胶质瘤细胞后1周,有37%观感脑电图(EEG)活性精神状态,而接受实为外科手术的豚鼠中所未见此现象。这种精神状态活性观感为不当的细微变化,如僵硬、胸部终端综合症和晕眩。这些豚鼠的荷瘤脑脑切口显示造出时间依赖性血清素水浓度增加(Nat.Med.2011Sept.11)
柳氮水杨酸(SAS)是一种经英国食品药品管理局批准的可抑制xc控制系统的用药,研究者中所找到这种用药可阻断细胞而非实为外科手术切口拘押血清素水。导线历史记录显示,23%的脑切口中所可见细胞附近自发的阵发性放电,但在实为外科手术切口中所无此现象。这些区域的脑部元膜片钳历史记录显示兴奋性增加。
当研究者者对这些脑部元应用SAS时,找到中风的集活性的平皆时期内显著更长。接受梦魇复刻的豚鼠在胸腔内注射SAS后也显示EEG中风的集活性降低。
结合既往研究者结果,本研究者明确了xc-控制系统是中风治疗的一个行不通的上新靶点。该研究者由英国国立卫生社会科学院包括的一项基金赞助。写作者皆无相关利益冲突。
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